เวลาเจอ PVC ต้องทำยังไง?
เป็นคำถามง่ายๆ แต่เชื่อมั๊ยครับว่าผมตอบไม่ได้
จำได้ขึ้นใจ ตอนเป็นแพทย์ใช้ทุนปี 1 อยู่เวรอายุรกรรมคืนแรก คืนแรกเลยนะครับ พยาบาลที่ ICU โทรมา
"หมอๆ คนไข้มี PVC มาเยอะมากเลย มี bigeminy ด้วย"
แค่ PVC ผมก็ไปต่อไม่ถูกแล้ว นี่มีคำว่า bigeminy เข้าไปอีก หนักเลยทีนี้
โทรหาสตาฟเมดก็โดนกระแทกหูใส่กลับมาว่า จบแพทย์มาทำไมเรื่องง่ายๆแค่นี้ไม่รู้ เดินคอตกมาดูคนไข้ที่ ICU แต่หน้าเราต้องได้ไว้ก่อน เพื่อสร้างความอุ่นใจให้กับพยาบาลและคนไข้ แอบมาคุ้ยๆหนังสือที่ ICU ก็ไม่เห็นมีเล่มไหนเขียน
ตอนเป็นนักเรียนแพทย์ ไม่เห็นมีในชีทที่อาจารย์สอนเลย เคยสงสัยและถามรุ่นพี่อยู่เหมือนกัน พี่เฟลโล่ไม่ต้องพูดถึง เราเข้าถึงตัวเค้าไม่ได้อยู่แล้ว พี่เฟลโล่เหมือนเป็นเทพเป็นเซียนนะครับ ลอยไปลอยมา เราได้แต่แอบชื่นชมพี่เค้าอยู่ห่างๆ ส่วนเด้นท์ 3 ระดับชีฟวอร์ดขนาดนั้นเราก็ไม่กล้า สุดท้ายถามพี่เรซิเดนท์ 1 ที่วอร์ด ก็ได้รับคำตอบกลับมาว่า "น้องคะ เรื่องง่ายๆแค่นี้ ทำไมไม่รู้" แล้วก็เดินจากไป
มันง่ายขนาดนั้นแต่ทำไมถึงไม่มีใครยอมสอนเลย พยายามจะไปหาอ่านเองก็ไม่เจอ
เป็นเรื่องที่มีแต่คนมองข้ามและไม่อยากพูดถึง
วันนี้ผมจะเป็นคนมาสอนน้องๆเอง
ถ้าเจอ PVC ต้องทำยังไง?
ที่ส่วนใหญ่มักจะทำเป็นอันดับแรกเมื่อเห็น PVC คือ กระโจนเข้าหา site of origin พยายามบอกจุดกำเนิด หรือ พยายามจะอธิบายกลไกของ PVC ตัวนั้นๆ เช่นถ้ามาจาก outflow tract มักจะ benign หรือ ถ้าเกิดจากกลไกแบบ abnormal automaticity มักจะสัมพันธ์กับ ischemia แต่อย่าลืมว่าคนไข้จริง ไม่ใช่ข้อสอบ การเข้าพรวดสุ่มสี่สุ่มห้าแบบนี้ อาจจะโดนกระชากหลอกหลังหักได้ง่ายๆ เช่น outflow tract PVC ใน ARVD เป็นต้น และคนที่แย่ไม่ใช่เราแต่เป็นคนไข้ origin และ mechanism ของ PVC เรามักจะประเมินเป็นลำดับหลังๆ เช่นการพิจารณา targeted for ablation
1. อย่างแรกดูว่าเป็น PVC จริงรึเปล่า? ไม่ใช่ PAC with aberrant conduction ถ้าเป็นตัวกว้างมากๆ bizarre QRS complex สังเกต slow upstroke และมี discordant ของ ST-T กับ QRS ให้คิดถึง PVC ถ้าเห็น p wave นำมาก่อนซึ่งมักจะฝังใน T wave ทำให้หน้าตา T wave เปลี่ยนไป ให้นึกถึง PAC ถ้าช่วง pause เท่ากับ 2x ของ cycle ก่อนหน้า หรือ full compensatory pause มักจะเป็น PVC ถ้าสั้นกว่านั้นอาจจะเป็น PAC หรือ interrupted PVC
2. ดูว่าเป็น PVC หรือ VT? จาก telemonitor ใน ICU หรือยืนจ้องดูข้างเตียง ถ้ามา 3 ตัวติดกันขึ้นไปแต่อยู่ได้ไม่ถึง 30 วินาทีเราเรียก nonsustained VT แค่ 3 ตัวติดกัน (triplet) เราถือว่าวงจรเริ่มเสถียรแล้ว แต่ถ้าสามารถอยู่ได้นานกว่า 30 วินาทีเราเรียกว่า sustained VT ความสำคัญคือถ้าเป็น PVC หรือ NSVT มักจะไม่มีผลกับ hemodynamic ไม่จำเป็นต้อง shock ออกหรือให้ยา AAD อย่าง amiodarone หรือ lidocaine โดยเฉพาะถ้าเป็น PVC มักไม่มีผลอะไรมากนัก แต่ถ้ามาบ่อย มาติดกันสองตัว (couplet) หรือมี salvos หรือ repetitive NSVT ให้เห็นเรื่อยๆ ต้องเฝ้าระวังมากขึ้นด้วย telemonitoring แม้เราจะยังไม่ให้การรักษาอะไร
3. ใน acute setting เช่นเกิดที่วอร์ดหรือ ICU ลำดับความคิดถัดมาคือ หาปัจจัยหรือสาเหตุกระตุ้น PVC เหล่านี้ และ แก้เท่าที่จะแก้ได้ เช่น acute ischemia หรือ infarction, electrolytes (K, Mg), ยากลุ่ม pressors หรือ inotrope, sepsis, severe acidosis หากมีปัจจัยเหล่านี้ซ่อนอยู่ เมื่อกำจัดออกไป PVC จะลดลงหรือหายไปได้เอง
4. สังเกตพฤติกรรมและบริบทของ PVC เพื่อพยากรณ์ความเสี่ยง ณ ขณะนั้น สำคัญที่สุดคือ baseline heart rate คนไข้ช้าเกินไปรึเปล่า เพราะถ้าช้ามาก action potential duration จะถูกยืดออก เป็นการเพิ่มระยะ vulnerable ของ myocardium โอกาสที่ PVC มาตกและ triggered ให้เกิด VT มีสูงขึ้น รองลงมาคือดูตำแหน่งเกิดของ PVC ระยะที่อันตรายคือ ascending ถึง peak ของ T wave แต่ส่วนใหญ่เราจะเห็น PVC ไปตกในขาลงของ T wave ไปแล้วเกือบทั้งนั้น prematurity หรือ short coupling interval ของ PVC เป็นสัญญาณที่ต้องพึงระวัง
5. การอธิบายหน้าตาของ PVC เป็นเรื่องที่สำคัญรองลงมา แต่ให้ document เอาไว้เสมอ ถ้าหน้าตา PVC เหมือนๆกันทุกครั้งเรียกว่า unifocal ถ้าหน้าตาแตกต่างกันเรียก multifocal แสดงว่าจุดกำเนิดอาจจะมาจากหลายตำแหน่ง หลังจากนั้นให้ดูความสัมพันธ์กับ sinus QRS ถ้ามันมีการผูกกันอยู่ เราเรียกว่า extrasystole เช่น เกิดตัวเว้นตัวกับ sinus (bigeminy) เกิด sinus 2 ตามด้วย PVC 1 (trigeminy) เกิด sinus 3 ตามด้วย PVC 1 (quadrigeminy) ระยะจาก sinus QRS ตัวสุดท้ายถึง PVC เรียกว่า coupling interval มักจะคงที่ และ หน้าตา PVC อาจจะเหมือนหรือแตกต่างกันก็ได้ในแต่ละชุด อีกกรณีที่พบได้น้อยกว่า คือ PVC เหล่านั้นไม่สัมพันธ์กับ QRS เลย สังเกตว่า coupling interval ไม่คงที่ ต่างคนต่างยิงสัญญาณออกมาเรียกว่า parasystole
6. (สำหรับเฟลโล่) extrasystole ส่วนใหญ่เกิดจาก micro-reentry หรืออาจจะเป็น branch-to-branch หรือ reentry รอบ scar ก็ได้ ส่วนน้อยจะเป็น post-potential หรือ triggered activity ส่วนน้อยมากๆ เกิดจาก supernormal conduction ซึ่งเกิดจาก stimulus ตกลงใน supernormal excitability zone ของ Purkinje fiber ซึ่งเชื่อว่าเป็นผลมาจาก rapid recovery ของ membrane excitability ร่วมกับการเปลี่ยนแปลงของ cable properties ในช่วง refractory period ในช่วงนั้นพอดี parasystole กลไกเกือบทั้งหมดเกิดจาก enhanced/abnormal automaticity หรืออาจจะเป็น micro-reentry ก็ได้ ectopic focus ที่ให้กำเนิด PVC ถูก protect ด้วยกลไกต่างๆ เช่น unidirectional exit block ของตัว ectopic foci เอง นั่นก็เป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เราเห็น rate ของ parasystolic PVC ค่อนข้าง varied นะครับ (up to 200 ms) เนื่องจากตัวมันเองมี exit block ได้หลายแบบ เช่น 2:1 3:1 หรือแม้แต่ Wenckebach บางครั้งถ้า block เกิดหายไปชั่วขณะอาจเกิดเป็น VT ได้ที่เรียกว่า parasystolic VT ลักษณะที่เห็นใน ECG ได้แก่ variable coupling interval (> 80 ms), interectopic interval เป็น multiple ของกันและกัน, อาจเห็น fused beat ข้อยกเว้น extrasystolic PVC สามารถเห็น fused beat ได้เช่นกันถ้า PVC มาช้ามากๆ parasystolic PVC สามารถมี fixed coupling interval ได้ ถ้า sinus และ ectopic rate ในขณะนั้นหารกันลงตัว เช่น sinus 80, parasystolic focus 120 และมี 3:1 block เป็นต้น
เมื่อพ้นระยะวิกฤตมาแล้ว แต่คนไข้ยังมี PVC อยู่หรือมาหาเราที่ OPD ด้วย PVC ใน chronic setting เรามีหลักในการ approach อย่างไร? (ออกข้อสอบบ่อยมาก)
มีคำถามสองข้อที่เราต้องตอบตัวเองให้ได้ก่อนนะครับ
(1) การมี PVC ทำให้ clinical outcome แย่ลงหรือไม่?
เรารู้มานานมากแล้ว นานก่อนที่หลายคนจะเกิดด้วยซ้ำ ว่า PVC สัมพันธ์กับ mortality rate ที่สูงขึ้นในคนไข้ MI หรือ LVH จาก landmark papers ที่ต้องบอกว่าเป็น observational studies ทั้งหมด
N Engl J Med 1977;297:750-7
Circulation 1984;69:250-8
J Am Coll Cardiol 1993;22:1111-6
เป็นที่มาของการพยายามใช้ยา AAD ชนิดต่างๆเพื่อไป suppress PVC ในคนไข้กลุ่มนี้ ซึ่งสามารถ suppress ได้จริงแต่คนไข้ตายมากขึ้น ได้ของแถมเป็นข้อห้ามใช้ยาอย่าง flecainide หรือ propafenone ในคนไข้ post-MI ติดมาจนถึงปัจจุบัน
การศึกษาในระยะหลังๆที่เป็น prospective study ขนาดใหญ่อย่าง PROMISE (Circulation 2000;101:40-6) พบว่า PVC ไม่ได้ predict sudden cardiac death ในคนไข้ HFrEF (LVEF < 35%) และไม่ได้เป็น independent factor ของ CV outcome
ในคนไข้ที่ไม่มี structural heart disese มีข้อมูลไม่ชัดเจนมากนัก ที่ใหญ่ที่สุดเป็น meta-analysis ของ observational studies ได้ pooled odd ratio ออกมาว่า PVC สัมพันธ์กับ fatal และ nonfatal CV outcome ที่สูงกว่า แต่มีข้อจำกัดภายใน meta-analysis นี้อยู่เยอะมาก (Heart 2012;98:1290-8)
(2) PVC ทำให้ LV function แย่ลงหรือไม่?
PVC เป็นสาเหตุจริงๆรึเปล่า ผมคิดว่าเราคงตอบไม่ได้ แต่ที่แน่ๆคือ PVC burden (10 - 25%) สัมพันธ์กับ LV dysfunction จริง จากหลายการศึกษาที่ทำ catheter ablation ในคนไข้กลุ่มนี้ทั้งหมดและเมื่อ PVC ลดลงหรือหายไป LV function คนไข้กลับมาดีขึ้นจริง เราเรียกว่า PVC-induced cardiomyopathy การศึกษาที่ถือว่ามี impact กับ clinical practice คือการศึกษาของ Baman et al. (Heart Rhythm 2010;7:865-9) เพราะเป็นการศึกษาที่มี PVC burden น้อยที่สุดนั่นคือ 10% เมื่ออนุมานว่าในหนึ่งวันมี 100,000 beats มันคือ 10,000 PVC ใน 24 h ซึ่งใช้เป็น cut-off point ของ PVC burden ในการพิจารณาการรักษา ซึ่งเรามักจะสับสนกับนิยามของ frequent PVC ที่ใช้ > 1,000 PVC ใน 24 h
บทสรุปจากทั้งสองคำถามคือยังมี conflicting data สำหรับการใช้ PVC เป็น predictor ของ CV outcome และการเลือกรักษา PVC ถือว่าได้ประโยชน์ในคนไข้บางรายยกตัวอย่างเช่นมี LV dysfunction ร่วมด้วย
เมื่อตอบคำถามสองข้อนี้แล้วเรามาดูการ approach ในคนไข้จริงๆกัน ตามแผนภูมิที่ให้ไว้ จาก 2014 EHRA/HRS/APHRS expert consensus
ผมขออนุญาตขยายความให้ฟังนะครับ
1. อย่างแรกสุดให้เราประเมินว่าคนไข้มี structural heart disease (SHD) หรือไม่? จากประวัติ ตรวจร่างกาย ECG มองหา scar จาก Q wave, fractionated QRS, ดู QT interval, ดู LVH ส่ง CXR ดูเงาหัวใจและหลอดเลือด ถ้าสงสัยหรือแม้ไม่สงสัยแต่คนไข้มีอาการเช่น ใจสั่นบ่อย หน้ามืด เป็นลม หรือมี PVC burden > 10% (> 10,000 ต่อวัน) ควรพิจารณาส่งทำ echocardiogram เพือประเมิน LV, RV ทั้ง structure และ function, ลิ้นหัวใจ และ ความดันในหลอดเลือดปอด
2. การตรวจค้นเพิ่มเติมอื่นๆ เช่น exercise stress test, cardiac MRI หรือ coronary angiogram พิจารณาเป็นรายๆไป ไม่ได้ทำในคนไข้ทุกราย
3. หากตัด SHD ออกไปได้ ถ้าเป็นข้อสอบจะต้องระบุไว้อย่างชัดเจน ว่าหัวใจคนไข้ปกติ การรักษาจะทำต่อเมื่อคนไข้มีอาการเท่านั้น หรือ เมื่อ follow up ไปแล้วแม้จะไม่มีอาการแต่มีหลักฐานว่า LV function แย่ลง ถ้าไม่มีสองข้อนี้ ให้ reassure คนไข้และ follow up ไม่ขึ้นกับจำนวนของ PVC แต่อย่างใด จำนวน PVC ที่มากในคนไข้กลุ่มนี้ไม่ได้ตัดสินให้เริ่มรักษาแต่แนะนำให้ทำ imaging เพิ่มเติมเพื่อหา SHD ถ้าทำแล้วพบว่าหัวใจคนไข้ปกติ การรักษา frequent asymptomatic PVC ยังไม่มีข้อมูลว่าได้ประโยชน์
4. หากคนไข้มี SHD ถ้ามีอาการให้รักษา ถ้าไม่มีอาการ ให้ประเมิน PVC burden ถ้า PVC > 10% (> 10,000 ต่อวัน) หรือมี LV dysfunction ร่วมด้วยให้พิจารณารักษา ดังนั้นคนไข้กลุ่มนี้เรารักษาเกือบหมด และ อาจต้องส่ง investigation เพิ่มเติมเช่น cardiac MRI, EST หรือ CAG เราจะไม่รักษาก็ต่อเมื่อคนไข้ไม่มีอาการเลย LV function ปกตื และ PVC < 10% เท่านั้น
5. การรักษามีสองอย่างคือให้ยากับส่งไปจี้
6. การให้ยาในคนไข้ที่ไม่มี SHD แนะนำ beta-blocker ทั้ง selective และ non-selective เช่น propanolol เริ่มที่ 10 mg po bid หรือ tid หรือ bisoprolol 2.5 - 5 mg ต่อวัน หรือ metoprolol 25 mg bid หรือ atenolol 25 - 50 mg ต่อวันก็ได้ ถ้าไม่มีข้อห้าม สามารถใช้ verapamil หรือ diltiazem ได้แต่ไม่ค่อยแนะนำเนื่องจากข้อมูลน้อยกว่า ยาทั้งสองกลุ่มนี้ได้ผลไม่ดีเท่า AAD class Ic อย่าง flecainide หรือ propafenone สำหรับกลุ่มที่มี SHD แนะนำเป็น beta-blocker หรือ amiodarone แต่ถ้ากำลังจะส่งไปทำ ablation แนะนำเป็น beta-blocker
7. การจี้ PVC แนะนำในรายที่มีอาการมาก หรือมี progressive LV function decline ที่เชื่อว่าเกิดจาก PVC และมี PVC burden สูง > 10 - 25% และให้ยาแล้วไม่ได้ผลหรือไม่สามารถให้ยาได้ด้วยข้อจำกัดบางอย่าง ข้อมูลจาก clinical trials ทำในคนไข้กลุ่มข้างต้นทั้งหมด ความสำเร็จในการจี้ขึ้นกับหลายปัจจัยโดยเฉพาะตำแหน่งและการกระตุ้น clinical PVC ในขณะที่ทำ ภาวะแทรกซ้อนพบได้ไม่บ่อย ถ้าอิงตามข้อมูลจาก trials อยู่ที่ราวๆ 1%
1412
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น