ประวัติศาสตร์ ECG

1412 Cardiology

เขียนเมื่อ 12 ธค 62
ความจริงเมื่อ 130 ปีก่อน ใครคือผู้ค้นพบ EKG ของมนุษย์เป็นคนแรก "Waller" หรือ "Einthoven"? และทำไมถึงเลือกตัวอักษร "P" ไม่ใช่ "A" เป็น initial alphabet ใน EKG

- The Mystery Unfolded -

หมอหนุ่มและนักฟิสิกส์อัจฉริยะอายุ 27 ปี "Willem Einthoven" เดินทางด้วยรถจักรไอน้ำจากเนเธอร์แลนด์ ข้ามเรือจาก Calais มา Dover เพื่อชมการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจครั้งแรกของโลกโดย อาจารย์นักสรีรวิทยาหนุ่มชาวอังกฤษอายุแค่ 31 ปี "Augustus Desire ́ Waller" ที่ St. Mary Hospital ใน Westminster กลางกรุงลอนดอน ปี 1887 นี่เป็นครั้งแรกที่ทั้งคู่พบกัน และ ทุกอย่างเริ่มต้นขึ้นที่นี่

การค้นพบ fiber ที่เชื่อมการนำไฟฟ้าจาก AV node มายัง Ventricle ของ Johann Evangelist Purkinje ในปี 1839 [1] ประกอบกับการพิสูจน์ให้เห็นเป็นครั้งแรกโดย Theodor Wilhelm Engelmann ในปี 1875 ว่ามีกระแสไฟฟ้าวิ่งผ่านจาก Purkinje fiber ในชั้น endocardium ส่งต่อสู่ myocyte และต่อ myocyte ไปเรื่อยๆ ด้วยตัวของมันเองโดยไม่ขึ้นกับ external neural stimuli และมีลักษณะเป็นคลื่น [2]

ทำให้ Augustus Desire ́ Waller คิดถึงความเป็นไปได้ที่จะบันทึกคลื่นไฟฟ้าในหัวใจมนุษย์ลงบนกระดาษ โดยใช้อุปกรณ์ของ Gabriel Lippmann ที่สร้างไว้ในปี 1873 อาศัยการหดตัวและขยายตัวของปรอทในกรดซัลฟิวริกเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงความต่างศักย์ไฟฟ้าระหว่างจุดสองจุด Lippmann เอาปรอทใส่ท่อเล็กๆเรียกว่า capillary จุ่มลงใน dilute sulfuric acid ในแนวตั้ง การขยับขึ้นลงของปรอท ต่อกับเข็มเพื่อขีดบันทึกลงบนกระดาษ มันคือ "Lippmann Capillary Electrometer"

ด้วยความไวต่อความต่างศักย์ต่ำที่สุดที่ 1/40000 V ของเครื่อง พอมีความเป็นไปได้ที่จะจับความต่างศักย์ไฟฟ้าเล็กๆในของหัวใจมนุษย์

เดือนพฤศภาคมปี 1887 ตอนนั้น Waller อายุเพียงแค่ 31 ปี ได้เชิญนักวิทยาศาสตร์ทั่วยุโรปมาชมสาธิตการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจในมนุษย์ครั้งแรกของโลกที่ St. Mary Hospital ใน City of Westminster ใจกลางกรุง London เป็น 2 ปีก่อนกำเนิดการประชุมวิชาการ The First International Physiological Congress การสาธิตจึงยังต้องเป็นจดหมายเชิญมาชมที่สถาบัน Willem Einthoven หมอหนุ่มและนักฟิสิกส์อายุ 27 ปีจาก University of Leiden เพิ่งจบแพทย์จาก University of Utrecht ได้แค่ 2 ปี เดินทางจากเนเธอแลนด์มาชมการสาธิตครั้งนี้ด้วย

Waller สามารถบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วย Lippmann Capillary Electrometer ได้สำเร็จ ประกอบด้วยสองคลื่นใน 1 cardiac cycle และมาจาก Ventricle ทั้งหมด ทำให้ Waller กำหนดตัวอักษร "𝒱1" และ "𝒱2" แทนชื่อคลื่นทั้งสองอันนั้น และเรียกชื่อว่า "Electrogram"[3]

ชื่อแรกของคลื่นไฟฟ้าหัวใจคือ "Electrogram"

Einthoven ชื่นชมในผลงานของ Waller มาก แต่เค้าคิดว่ามีความผิดพลาดอยู่ในอุปกรณ์ที่ทำให้ไม่สามารถพบคลื่นไฟฟ้าจากหัวใจห้องบน การตอบสนองที่ช้าจากแรงเฉื่อยของปรอท ประกอบกับ oversensitivity ของเข็มที่ต่อกับเครื่อง ทำให้ไม่สามารถจับ high frequency potentials ได้

Einthoven กลับไปที่ Leiden และขอเปิดห้องทดลองเพื่อพัฒนาขีดความสามารถของ Capillary Electrometer โดยปรับการทำงานของปรอทใน Capillary ใหม่ทั้งหมดและใช้วิธีทางคณิตศาสตร์ชดเชยแรงเฉื่อยของปรอท Einthoven ได้คลื่นไฟฟ้าสองคลื่นจาก Ventricle ที่ชัดเจนกว่าของ Waller ด้วยที่มาที่มาจากวิธีทางคณิตศาสตร์ Einthoven ตั้งชื่อสองคลื่นนี้ของเค้าว่า "A" และ "B"

แต่ Waller ไม่เห็นด้วย ยังคงให้ใช้ชื่อ 𝒱1 และ 𝒱2 เหมือนเดิม

Einthoven พัฒนา Electrometer ต่อจนในที่สุดสามารถจับคลื่นไฟฟ้าหัวใจจาก Atrium ได้สำเร็จ แต่เนื่องจาก Einthoven เลือกใช้อักษรแรก "A" ไปแล้ว จึงตัดสินใจเลือกใช้ตัวอักษร "P" เป็นชื่อของคลื่นไฟฟ้าที่มาจาก Atrium

คลื่นไฟฟ้าหัวใจครั้งแรกสุดของมนุษย์ที่ครบมาจากทั้งบนและล่างจึงเป็น "𝓟-A-B"

เนื่องจากนี่เป็นสิ่งเดียวที่ Einthoven ไม่ได้เขียนบอกไว้ว่าเพราะอะไรถึงเลือกอักษร "P" มีสองสมมุติฐานจากคำบอกกล่าวของเพื่อนร่วมงานที่ Leiden

1) Einthoven ไม่แน่ใจว่าในอนาคต จะเจอคลื่นหัวใจที่อยู่ก่อนหน้านี้อีกรึเปล่า จึงเลือกตัวอักษรที่อยู่ตรงกลางในภาษาอังกฤษเลือกเป็น P ทิ้งเผื่อเอาไว้ ตามด้วย A กับ B ที่กำหนดไว้ก่อนในตอนแรก (ข้อมูลจากบันทึกของ H.A. Snellen ซึ่งเป็น official biographer ของ Einthoven)

2) หลายความเห็นไม่เชื่อเพราะ ตัวอักษรที่อยู่ตรงกลางจริงๆในภาษาอังกฤษไม่มี เพราะมี 26 ตัวอักษรซึ่งเป็นเลขคู่ ตรงกลางจริงจะอยู่ระหว่างตัวอักษรที่ 13 กับ 14 นั่นก็คือ M กับ N ซึ่งก็ไม่ใช่ P อยู่ดี หลายความเห็นเชื่อว่า Einthoven เลือก P ที่มาจากชื่อจุดกำหนดแรกของ Curve ใน Descartes Geometry ที่เป็น P เพราะเป็นอักษรตัวแรกที่ถัดจาก O เนื่องจาก Descartes กำหนดให้ O แทนคำว่า Origin จุดกลางที่แกนมาตัดกัน, René Descartes เป็นนักคณิตศาสตร์ชาวฝรั่งเศสในศตวรรษที่ 17 เป็นคนที่เอา Algebra มาอธิบาย Geometry เป็นคนแรก ต้นกำเนิดของ Analytical Geometry ในปัจจุบัน

กลับมาที่ชื่อ Waller ไม่เห็นด้วยกับ "P" ที่ Einthoven ตั้ง ให้เรียกคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มาจากห้องบนเป็น "A" ชื่อหน้าของ Atrium ตามด้วย 𝒱1 และ 𝒱2 ที่เค้าตั้งไว้เหมือนเดิม

เครื่อง Capillary Electrometer ตัวสุดท้ายที่ Einthoven พัฒนา สามารถจับสัญญาณได้ 4 สัญญาณ คือ Atrium 1, Ventricle 3 (Depolarization 2, Repolarization 1)

Einthoven ตัดสินใจลบตัวอักษร P ออก และใช้ A B C D เรียงกันไปเลย

Einthoven เชื่อว่าปรอทมีข้อจำกัดต่อให้ตัวเค้าเองจะพัฒนามันไปมากแค่ไหนก็ตาม

คลื่นไฟฟ้าหัวใจของมนุษย์จริงๆหน้าตาไม่ใช่แบบนี้ และเราจะไม่สามารถใช้มันตรวจความผิดปกติของหัวใจคนไข้ได้ Einthoven ใช้วิธีทางคณิตศาสตร์ชั้นสูง แก้ไขหน้าตาของ A B C D ออกมา ปรากฎว่า มี 5 ไม่ใช่ 4! เป็นเหมือนคำพยากรณ์ล่วงหน้าจาก Einthoven ว่าหากมีอุกกรณ์จับสัญญาณที่ดีกว่านี้ในอนาคต เราจะเห็นหน้าตาคลื่นหัวใจเป็นแบบนี้ เพื่อให้ annotation แตกต่างจาก A B C D ในตอนแรก Einthoven เอาตัวอักษร P กลับมาตามความตั้งใจเดิม และกำกับชื่อทั้ง 5 เป็น P Q R S T ตีพิมพ์ในเดือนมีนาคมปี 1895 ห้าปีก่อนเปลี่ยนศตวรรษใหม่ [4]

และนั่นคือหลักฐานชิ้นเดียวที่พิสูจน์ว่า คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่แท้จริงของมนุษย์ถูกค้นพบในศตวรรษที่ 19 ไม่ใช่ 20

ด้วยการที่ P Q R S T เป็นชื่อ sucessive points ใน Analytical Geometry ของ Descartes ก็ยิ่งทำให้สมมุติฐานที่ว่า Einthoven เลือกตั้งชื่อพวกมันตาม Descartes scheme มีความเป็นไปได้สูงมากขึ้น

Einthoven เรียกชื่อคลื่นไฟฟ้าหัวใจทั้ง 5 ว่า "Elektrokardiogramm" โดยยกย่องให้ Waller เป็นคนแรกที่บันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจได้สำเร็จ

ไม่กี่ปีต่อมา Einthoven สร้างเครื่องบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ข้ามขีดจำกัดของ Capillary Electrometer ได้สำเร็จด้วยการใช้ quartz filament บางเพียง 3 ไมครอน เคลือบด้วยโลหะเงินในสนามแม่เหล็ก การเปลี่ยนแปลงความต่างศักย์วัดจากการเคลื่อนไหวของ filament ทำให้ได้สัญญาณความละเอียดสูงมาก อุปกรณ์ที่ Einthoven สร้างขึ้นชิ้นนี้ชื่อว่า "String Galvanometer"



สุดท้าย P Q R S T ก็ถูกบันทึกได้จริงๆตรงตามที่ Einthoven เคยคำนวณด้วยสมการคณิตศาสตร์ ผ่านเครื่อง String Galvanometer และตีพิมพ์ในปี 1903 [5]

เป็น historic publication ของการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างสมบูรณ์แบบด้วยเครื่อง String Galvanometer ที่ถูก cite ใน textbook และ articles มากมายในเวลาต่อมาจนถึงปัจจุบัน

แต่ความจริง บันทึกแรกของ Einthoven เกิดขึ้นหนึ่งปีก่อนหน้านั้น ในปี 1902 Einthoven ได้เขียนบันทึกลับหลังบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจได้สำเร็จลงใน Festschrift Book อุทิศให้กับ Professor Rosenstein ปัจจุบันบันทึกฉบับนี้ถูกเก็บไว้ใน Boerhaave Museum ที่ Leiden [6]

สุดท้าย สิ่งที่ Wenckebach เคยอธิบายจากการจับชีพจรคนไข้ก็สามารถถูกบันทึกได้เป็นคลื่นไฟฟ้าจากหัวใจห้องบนและล่าง Einthoven ใช้เครื่อง String Galvanometer ของเค้า บรรยาย pattern ของ LVH, RVH, P mitrale, ventricular extrasystoles, bigeminy และ complete heart block ตีพิมพ์เป็น Clinical Appication ของ EKG ครั้งแรกของโลกในปี 1908 [7]

Thomas Lewis ลูกศิษย์ของ Einthoven ที่ University College Hospital ใน London สานต่อการทำงานโดยบรรยาย Arrhythmia มากมายหลายชนิดที่ตรวจได้จาก String Galvanometer และ Atrial Fibrillation เองก็ถูกบันทึกได้ครั้งแรกโดย Lewis

Einthoven รักลูกศิษย์คนนี้มาก ตอนสุดท้ายของ Nobel Lecture ไม่กี่ปีก่อนที่เค้าจะเสียชีวิต, Einthoven พูดถึง Lewis ว่า

“It is his conviction that the general interest in the ECG would certainly not be so high nowadays if we had to do without his work, and I doubt whether without his valuable contribution I should have the privilege of standing before you today”

เวลาผ่านไป 100 ปี ความพยายามของ Einthoven ช่วยชีวิตคนไข้โรคหัวใจมากมายมหาศาล ในปี 2020 เรากำลังจะมีเทคโนโลยีที่สามารถเห็นทิศทางการเคลื่อนที่ของไฟฟ้าหลายพันจุดในห้องหัวใจได้อย่างอิสระเป็นครั้งแรก เพื่อตรวจพบและอธิบายความผิดปกติของการนำไฟฟ้าที่ซับซ้อนในห้องหัวใจ

แต่ไม่อาจเทียบได้เลยกับสิ่งที่ Einthoven สร้างเอาไว้ให้พวกเราในบริบทที่จำกัดอย่างเมื่อร้อยกว่าปีก่อน

References

1. The specialized fibers in the heart that conduct electrical impulses (Purkinje fibers). The Yearbook of the Faculty of Medicine at the Jagiellonian University. 1839

2. Engelmann TW. Ueber die Leitung der Erregung im Herzmuskel. Pflügers Arch 11: 465–480, 1875.

3. Waller AD. A demonstration on man of electromotive changes accompanying the heart’s beat. J Physiol. 1887 Oct;8(5):229-34.

4. Ueber die Form des menschlichen Electrocardiogramms. Archiv für die gesamte Physiologie des Menschen und der Tiere volume 60, 101–123(1895).

5. Einthoven W. Die galvanometrische Registerung des menschlichenElektrokardiogram:ZugleicheineBeurtheilung derAnwendungdesCapillarElektrometersinderPhysiologie.Pflu ̈gersArchgesPhysiol1903;99:472–480.

6. Einthoven W. Galvanometrische registratie van het menschelijk electrocardiogram. In: Herinneringsbundel SS ed.
Elektrocardiogrammunddiecapilla ̈relektrometrischeUntersuchungeinigerHerzkranken.Pflu ̈gersArchgesPhysiol 1900;80:139–160.

7. EinthovenW,VaandragerB.Weiteresu ̈berdasElektrokar- diogramm.Pflu ̈egersArchgesPhysiol 1908;122:517–584.

Wipat

โจทย์ ECG จาก CIRC ECG Challenge

https://www.facebook.com/309721255743244/photos/a.313071212074915.65429.309721255743244/1018851468163549/?type=3&theater  

CIRC ECG Challenge Response! Regarding the 64-year-old woman who presents with a severe dilated cardiomyopathy and heart failure.

Diagnosis: normal sinus rhythm, intraventricular conduction delay (cardiomyopathic QRS complex), left anterior fascicular block

- There is a regular rhythm at a rate of 84 bpm. There is a P wave before each QRS complex with a constant PR interval (0.16 sec). The P wave is positive in leads I, II, aVF, and V4-V6. Hence this is a normal sinus rhythm. 

- The QRS complexes are wide (0.16 sec) and there is a morphology that resembles a left bundle branch block with a deep S wave in lead V1 (→) and a broad R wave in leads I and V6 (←). 

- However, there are certain findings which are not seen with a left bundle branch block, particularly septal forces (i.e. small Q waves in leads I, aVL, V6 and septal R wave in lead V1). This is because the septal or medial fascicle which innervates the septum arises from the left bundle. The septum is the first part of the left ventricle to be depolarized and it is activated in a left to right direction, accounting for the small septal Q waves in leads I, aVL, and V6 and the septal R wave in lead V1. In this case, there are septal Q waves in leads I and aVL (^) and a septal R wave in lead V1 (v). 

- Therefore this is not a left bundle branch block but rather a nonspecific intraventricular delay. 

- Other findings not seen with a left bundle branch block are any left to right forces (terminal S wave in leads I and V6) and a right axis. With an intraventricular conduction delay left ventricular activation goes through the normal His-Purkinje system, but is slow. 

- Since left ventricular activation is via the normal conduction system, abnormalities affecting the left ventricle can be diagnosed. 

- In contrast, with a left bundle branch block left ventricular activation is via direct myocardial activation from the right ventricle and not the normal conduction system.  

- Therefore abnormalities affecting the left ventricle cannot be reliably diagnosed. The axis is extremely left between -30° and -90° (positive QRS complex in lead I and negative complex in leads II and aVF). 

- The two etiologies for an extreme left axis are an old inferior wall myocardial infarction in which there are Q waves in leads II and aVF or a left anterior fascicular block with an rS morphology in leads II and aVF. 

- In this case, this is a left anterior fascicular block which can be diagnosed since there is no left bundle branch block. 

- The QT/QTc intervals are prolonged (460/545 msec) and still slightly prolonged when corrected for the prolonged QRS complex duration (400/ 470 msec). When the QRS is this wide due to an intraventricular conduction delay there is likely an underlying dilated cardiomyopathy, 

- i.e. this is a cardiomyopathic looking QRS complex. The last two QRS complexes (*) are wide (0.16 sec) and have a different morphology; they are not preceded by a P wave. These are premature ventricular complexes. Two in a row is often referred to as a ventricular couplet.

เวลาเจอ PVC ต้องทำยังไง?

เวลาเจอ PVC ต้องทำยังไง?

เป็นคำถามง่ายๆ แต่เชื่อมั๊ยครับว่าผมตอบไม่ได้

จำได้ขึ้นใจ ตอนเป็นแพทย์ใช้ทุนปี 1 อยู่เวรอายุรกรรมคืนแรก คืนแรกเลยนะครับ พยาบาลที่ ICU โทรมา

"หมอๆ คนไข้มี PVC มาเยอะมากเลย มี bigeminy ด้วย"

แค่ PVC ผมก็ไปต่อไม่ถูกแล้ว นี่มีคำว่า bigeminy เข้าไปอีก หนักเลยทีนี้

โทรหาสตาฟเมดก็โดนกระแทกหูใส่กลับมาว่า จบแพทย์มาทำไมเรื่องง่ายๆแค่นี้ไม่รู้ เดินคอตกมาดูคนไข้ที่ ICU แต่หน้าเราต้องได้ไว้ก่อน เพื่อสร้างความอุ่นใจให้กับพยาบาลและคนไข้ แอบมาคุ้ยๆหนังสือที่ ICU ก็ไม่เห็นมีเล่มไหนเขียน

ตอนเป็นนักเรียนแพทย์ ไม่เห็นมีในชีทที่อาจารย์สอนเลย เคยสงสัยและถามรุ่นพี่อยู่เหมือนกัน พี่เฟลโล่ไม่ต้องพูดถึง เราเข้าถึงตัวเค้าไม่ได้อยู่แล้ว พี่เฟลโล่เหมือนเป็นเทพเป็นเซียนนะครับ ลอยไปลอยมา เราได้แต่แอบชื่นชมพี่เค้าอยู่ห่างๆ ส่วนเด้นท์ 3 ระดับชีฟวอร์ดขนาดนั้นเราก็ไม่กล้า สุดท้ายถามพี่เรซิเดนท์ 1 ที่วอร์ด ก็ได้รับคำตอบกลับมาว่า "น้องคะ เรื่องง่ายๆแค่นี้ ทำไมไม่รู้" แล้วก็เดินจากไป

มันง่ายขนาดนั้นแต่ทำไมถึงไม่มีใครยอมสอนเลย พยายามจะไปหาอ่านเองก็ไม่เจอ

เป็นเรื่องที่มีแต่คนมองข้ามและไม่อยากพูดถึง

วันนี้ผมจะเป็นคนมาสอนน้องๆเอง

ถ้าเจอ PVC ต้องทำยังไง?

ที่ส่วนใหญ่มักจะทำเป็นอันดับแรกเมื่อเห็น PVC คือ กระโจนเข้าหา site of origin พยายามบอกจุดกำเนิด หรือ พยายามจะอธิบายกลไกของ PVC ตัวนั้นๆ เช่นถ้ามาจาก outflow tract มักจะ benign หรือ ถ้าเกิดจากกลไกแบบ abnormal automaticity มักจะสัมพันธ์กับ ischemia แต่อย่าลืมว่าคนไข้จริง ไม่ใช่ข้อสอบ การเข้าพรวดสุ่มสี่สุ่มห้าแบบนี้ อาจจะโดนกระชากหลอกหลังหักได้ง่ายๆ เช่น outflow tract PVC ใน ARVD เป็นต้น และคนที่แย่ไม่ใช่เราแต่เป็นคนไข้ origin และ mechanism ของ PVC เรามักจะประเมินเป็นลำดับหลังๆ เช่นการพิจารณา targeted for ablation

1. อย่างแรกดูว่าเป็น PVC จริงรึเปล่า? ไม่ใช่ PAC with aberrant conduction ถ้าเป็นตัวกว้างมากๆ bizarre QRS complex สังเกต slow upstroke และมี discordant ของ ST-T กับ QRS ให้คิดถึง PVC ถ้าเห็น p wave นำมาก่อนซึ่งมักจะฝังใน T wave ทำให้หน้าตา T wave เปลี่ยนไป ให้นึกถึง PAC ถ้าช่วง pause เท่ากับ 2x ของ cycle ก่อนหน้า หรือ full compensatory pause มักจะเป็น PVC ถ้าสั้นกว่านั้นอาจจะเป็น PAC หรือ interrupted PVC

2. ดูว่าเป็น PVC หรือ VT? จาก telemonitor ใน ICU หรือยืนจ้องดูข้างเตียง ถ้ามา 3 ตัวติดกันขึ้นไปแต่อยู่ได้ไม่ถึง 30 วินาทีเราเรียก nonsustained VT แค่ 3 ตัวติดกัน (triplet) เราถือว่าวงจรเริ่มเสถียรแล้ว แต่ถ้าสามารถอยู่ได้นานกว่า 30 วินาทีเราเรียกว่า sustained VT ความสำคัญคือถ้าเป็น PVC หรือ NSVT มักจะไม่มีผลกับ hemodynamic ไม่จำเป็นต้อง shock ออกหรือให้ยา AAD อย่าง amiodarone หรือ lidocaine โดยเฉพาะถ้าเป็น PVC มักไม่มีผลอะไรมากนัก แต่ถ้ามาบ่อย มาติดกันสองตัว (couplet) หรือมี salvos หรือ repetitive NSVT ให้เห็นเรื่อยๆ ต้องเฝ้าระวังมากขึ้นด้วย telemonitoring แม้เราจะยังไม่ให้การรักษาอะไร

3. ใน acute setting เช่นเกิดที่วอร์ดหรือ ICU ลำดับความคิดถัดมาคือ หาปัจจัยหรือสาเหตุกระตุ้น PVC เหล่านี้ และ แก้เท่าที่จะแก้ได้ เช่น acute ischemia หรือ infarction, electrolytes (K, Mg), ยากลุ่ม pressors หรือ inotrope, sepsis, severe acidosis หากมีปัจจัยเหล่านี้ซ่อนอยู่ เมื่อกำจัดออกไป PVC จะลดลงหรือหายไปได้เอง

4. สังเกตพฤติกรรมและบริบทของ PVC เพื่อพยากรณ์ความเสี่ยง ณ ขณะนั้น สำคัญที่สุดคือ baseline heart rate คนไข้ช้าเกินไปรึเปล่า เพราะถ้าช้ามาก action potential duration จะถูกยืดออก เป็นการเพิ่มระยะ vulnerable ของ myocardium โอกาสที่ PVC มาตกและ triggered ให้เกิด VT มีสูงขึ้น รองลงมาคือดูตำแหน่งเกิดของ PVC ระยะที่อันตรายคือ ascending ถึง peak ของ T wave แต่ส่วนใหญ่เราจะเห็น PVC ไปตกในขาลงของ T wave ไปแล้วเกือบทั้งนั้น prematurity หรือ short coupling interval ของ PVC เป็นสัญญาณที่ต้องพึงระวัง

5. การอธิบายหน้าตาของ PVC เป็นเรื่องที่สำคัญรองลงมา แต่ให้ document เอาไว้เสมอ ถ้าหน้าตา PVC เหมือนๆกันทุกครั้งเรียกว่า unifocal ถ้าหน้าตาแตกต่างกันเรียก multifocal แสดงว่าจุดกำเนิดอาจจะมาจากหลายตำแหน่ง หลังจากนั้นให้ดูความสัมพันธ์กับ sinus QRS ถ้ามันมีการผูกกันอยู่ เราเรียกว่า extrasystole เช่น เกิดตัวเว้นตัวกับ sinus (bigeminy) เกิด sinus 2 ตามด้วย PVC 1 (trigeminy) เกิด sinus 3 ตามด้วย PVC 1 (quadrigeminy) ระยะจาก sinus QRS ตัวสุดท้ายถึง PVC เรียกว่า coupling interval มักจะคงที่ และ หน้าตา PVC อาจจะเหมือนหรือแตกต่างกันก็ได้ในแต่ละชุด อีกกรณีที่พบได้น้อยกว่า คือ PVC เหล่านั้นไม่สัมพันธ์กับ QRS เลย สังเกตว่า coupling interval ไม่คงที่ ต่างคนต่างยิงสัญญาณออกมาเรียกว่า parasystole

6. (สำหรับเฟลโล่) extrasystole ส่วนใหญ่เกิดจาก micro-reentry หรืออาจจะเป็น branch-to-branch หรือ reentry รอบ scar ก็ได้ ส่วนน้อยจะเป็น post-potential หรือ triggered activity ส่วนน้อยมากๆ เกิดจาก supernormal conduction ซึ่งเกิดจาก stimulus ตกลงใน supernormal excitability zone ของ Purkinje fiber ซึ่งเชื่อว่าเป็นผลมาจาก rapid recovery ของ membrane excitability ร่วมกับการเปลี่ยนแปลงของ cable properties ในช่วง refractory period ในช่วงนั้นพอดี parasystole กลไกเกือบทั้งหมดเกิดจาก enhanced/abnormal automaticity หรืออาจจะเป็น micro-reentry ก็ได้ ectopic focus ที่ให้กำเนิด PVC ถูก protect ด้วยกลไกต่างๆ เช่น unidirectional exit block ของตัว ectopic foci เอง นั่นก็เป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เราเห็น rate ของ parasystolic PVC ค่อนข้าง varied นะครับ (up to 200 ms) เนื่องจากตัวมันเองมี exit block ได้หลายแบบ เช่น 2:1 3:1 หรือแม้แต่ Wenckebach บางครั้งถ้า block เกิดหายไปชั่วขณะอาจเกิดเป็น VT ได้ที่เรียกว่า parasystolic VT ลักษณะที่เห็นใน ECG ได้แก่ variable coupling interval (> 80 ms), interectopic interval เป็น multiple ของกันและกัน, อาจเห็น fused beat ข้อยกเว้น extrasystolic PVC สามารถเห็น fused beat ได้เช่นกันถ้า PVC มาช้ามากๆ parasystolic PVC สามารถมี fixed coupling interval ได้ ถ้า sinus และ ectopic rate ในขณะนั้นหารกันลงตัว เช่น sinus 80, parasystolic focus 120 และมี 3:1 block เป็นต้น

เมื่อพ้นระยะวิกฤตมาแล้ว แต่คนไข้ยังมี PVC อยู่หรือมาหาเราที่ OPD ด้วย PVC ใน chronic setting เรามีหลักในการ approach อย่างไร? (ออกข้อสอบบ่อยมาก)

มีคำถามสองข้อที่เราต้องตอบตัวเองให้ได้ก่อนนะครับ

(1) การมี PVC ทำให้ clinical outcome แย่ลงหรือไม่?

เรารู้มานานมากแล้ว นานก่อนที่หลายคนจะเกิดด้วยซ้ำ ว่า PVC สัมพันธ์กับ mortality rate ที่สูงขึ้นในคนไข้ MI หรือ LVH จาก landmark papers ที่ต้องบอกว่าเป็น observational studies ทั้งหมด

N Engl J Med 1977;297:750-7

Circulation 1984;69:250-8

J Am Coll Cardiol 1993;22:1111-6

เป็นที่มาของการพยายามใช้ยา AAD ชนิดต่างๆเพื่อไป suppress PVC ในคนไข้กลุ่มนี้ ซึ่งสามารถ suppress ได้จริงแต่คนไข้ตายมากขึ้น ได้ของแถมเป็นข้อห้ามใช้ยาอย่าง flecainide หรือ propafenone ในคนไข้ post-MI ติดมาจนถึงปัจจุบัน

การศึกษาในระยะหลังๆที่เป็น prospective study ขนาดใหญ่อย่าง PROMISE (Circulation 2000;101:40-6) พบว่า PVC ไม่ได้ predict sudden cardiac death ในคนไข้ HFrEF (LVEF < 35%) และไม่ได้เป็น independent factor ของ CV outcome

ในคนไข้ที่ไม่มี structural heart disese มีข้อมูลไม่ชัดเจนมากนัก ที่ใหญ่ที่สุดเป็น meta-analysis ของ observational studies ได้ pooled odd ratio ออกมาว่า PVC สัมพันธ์กับ fatal และ nonfatal CV outcome ที่สูงกว่า แต่มีข้อจำกัดภายใน meta-analysis นี้อยู่เยอะมาก (Heart 2012;98:1290-8)

(2) PVC ทำให้ LV function แย่ลงหรือไม่?

PVC เป็นสาเหตุจริงๆรึเปล่า ผมคิดว่าเราคงตอบไม่ได้ แต่ที่แน่ๆคือ PVC burden (10 - 25%) สัมพันธ์กับ LV dysfunction จริง จากหลายการศึกษาที่ทำ catheter ablation ในคนไข้กลุ่มนี้ทั้งหมดและเมื่อ PVC ลดลงหรือหายไป LV function คนไข้กลับมาดีขึ้นจริง เราเรียกว่า PVC-induced cardiomyopathy การศึกษาที่ถือว่ามี impact กับ clinical practice คือการศึกษาของ Baman et al. (Heart Rhythm 2010;7:865-9) เพราะเป็นการศึกษาที่มี PVC burden น้อยที่สุดนั่นคือ 10% เมื่ออนุมานว่าในหนึ่งวันมี 100,000 beats มันคือ 10,000 PVC ใน 24 h ซึ่งใช้เป็น cut-off point ของ PVC burden ในการพิจารณาการรักษา ซึ่งเรามักจะสับสนกับนิยามของ frequent PVC ที่ใช้ > 1,000 PVC ใน 24 h

บทสรุปจากทั้งสองคำถามคือยังมี conflicting data สำหรับการใช้ PVC เป็น predictor ของ CV outcome และการเลือกรักษา PVC ถือว่าได้ประโยชน์ในคนไข้บางรายยกตัวอย่างเช่นมี LV dysfunction ร่วมด้วย

เมื่อตอบคำถามสองข้อนี้แล้วเรามาดูการ approach ในคนไข้จริงๆกัน ตามแผนภูมิที่ให้ไว้ จาก 2014 EHRA/HRS/APHRS expert consensus

ผมขออนุญาตขยายความให้ฟังนะครับ

1. อย่างแรกสุดให้เราประเมินว่าคนไข้มี structural heart disease (SHD) หรือไม่? จากประวัติ ตรวจร่างกาย ECG มองหา scar จาก Q wave, fractionated QRS, ดู QT interval, ดู LVH ส่ง CXR ดูเงาหัวใจและหลอดเลือด ถ้าสงสัยหรือแม้ไม่สงสัยแต่คนไข้มีอาการเช่น ใจสั่นบ่อย หน้ามืด เป็นลม หรือมี PVC burden > 10% (> 10,000 ต่อวัน) ควรพิจารณาส่งทำ echocardiogram เพือประเมิน LV, RV ทั้ง structure และ function, ลิ้นหัวใจ และ ความดันในหลอดเลือดปอด

2. การตรวจค้นเพิ่มเติมอื่นๆ เช่น exercise stress test, cardiac MRI หรือ coronary angiogram พิจารณาเป็นรายๆไป ไม่ได้ทำในคนไข้ทุกราย

3. หากตัด SHD ออกไปได้ ถ้าเป็นข้อสอบจะต้องระบุไว้อย่างชัดเจน ว่าหัวใจคนไข้ปกติ การรักษาจะทำต่อเมื่อคนไข้มีอาการเท่านั้น หรือ เมื่อ follow up ไปแล้วแม้จะไม่มีอาการแต่มีหลักฐานว่า LV function แย่ลง ถ้าไม่มีสองข้อนี้ ให้ reassure คนไข้และ follow up ไม่ขึ้นกับจำนวนของ PVC แต่อย่างใด จำนวน PVC ที่มากในคนไข้กลุ่มนี้ไม่ได้ตัดสินให้เริ่มรักษาแต่แนะนำให้ทำ imaging เพิ่มเติมเพื่อหา SHD ถ้าทำแล้วพบว่าหัวใจคนไข้ปกติ การรักษา frequent asymptomatic PVC ยังไม่มีข้อมูลว่าได้ประโยชน์

4. หากคนไข้มี SHD ถ้ามีอาการให้รักษา ถ้าไม่มีอาการ ให้ประเมิน PVC burden ถ้า PVC > 10% (> 10,000 ต่อวัน) หรือมี LV dysfunction ร่วมด้วยให้พิจารณารักษา ดังนั้นคนไข้กลุ่มนี้เรารักษาเกือบหมด และ อาจต้องส่ง investigation เพิ่มเติมเช่น cardiac MRI, EST หรือ CAG เราจะไม่รักษาก็ต่อเมื่อคนไข้ไม่มีอาการเลย LV function ปกตื และ PVC < 10% เท่านั้น

5. การรักษามีสองอย่างคือให้ยากับส่งไปจี้

6. การให้ยาในคนไข้ที่ไม่มี SHD แนะนำ beta-blocker ทั้ง selective และ non-selective เช่น propanolol เริ่มที่ 10 mg po bid หรือ tid หรือ bisoprolol 2.5 - 5 mg ต่อวัน หรือ metoprolol 25 mg bid หรือ atenolol 25 - 50 mg ต่อวันก็ได้ ถ้าไม่มีข้อห้าม สามารถใช้ verapamil หรือ diltiazem ได้แต่ไม่ค่อยแนะนำเนื่องจากข้อมูลน้อยกว่า ยาทั้งสองกลุ่มนี้ได้ผลไม่ดีเท่า AAD class Ic อย่าง flecainide หรือ propafenone สำหรับกลุ่มที่มี SHD แนะนำเป็น beta-blocker หรือ amiodarone แต่ถ้ากำลังจะส่งไปทำ ablation แนะนำเป็น beta-blocker

7. การจี้ PVC แนะนำในรายที่มีอาการมาก หรือมี progressive LV function decline ที่เชื่อว่าเกิดจาก PVC และมี PVC burden สูง > 10 - 25% และให้ยาแล้วไม่ได้ผลหรือไม่สามารถให้ยาได้ด้วยข้อจำกัดบางอย่าง ข้อมูลจาก clinical trials ทำในคนไข้กลุ่มข้างต้นทั้งหมด ความสำเร็จในการจี้ขึ้นกับหลายปัจจัยโดยเฉพาะตำแหน่งและการกระตุ้น clinical PVC ในขณะที่ทำ ภาวะแทรกซ้อนพบได้ไม่บ่อย ถ้าอิงตามข้อมูลจาก trials อยู่ที่ราวๆ 1%

1412

สอนดู AF with Wolf

พี่จะสอนวิธีทำข้อสอบ ECG แบบนี้ให้ครับ

https://www.facebook.com/371793389694429/photos/a.371873473019754.1073741828.371793389694429/506680706205696/?type=3&theater

(สำหรับเรซิเดนท์)
ไม่รู้อะไรเลย อย่าเงียบ อย่าสตัน
อย่างน้อยให้อ่านว่า tachycardia ไม่ใช่ artifact ยังไงก็ได้คะแนน ไม่ใช่ 0 แน่ๆ
ถ้าเป็น artifact เราจะเห็น QRS ของคนไข้ฝังอยู่ หรือ แทรกไปกับส่วนที่เป็น artifact
ถ้าผู้ออกข้อสอบต้องการให้มันเป็น artifact มันต้องชัด เพราะเราเห็นแค่ ECG อย่างเดียว
ถ้าไม่ชัด ข้อสอบก็อาจไม่ถูกคัดเลือกให้ผ่านมาถึงมือเราได้

นึกอะไรต่อไม่ออกให้ดูว่าเป็นตัวกว้างหรือไม่?
กว้างทุกตัวคือ กว้าง
กว้างบ้างแคบบ้างคือ กว้าง
เมื่อมาดู ECG แผ่นนี้คือ กว้าง ดังนั้นให้อ่านว่า Wide Complex Tachycardia
ได้คะแนนเพิ่มขึ้นมาแล้วอีกนิดนึง

regular หรือไม่? regular ในที่นี้คือ cycle length หรือ R-R interval นะครับ
คำตอบคือ ไม่ regular ถูกมั๊ยครับ
เราก็จะอ่านได้ว่า Irregular Wide Complex Tachycardia

ต่อมาให้อ่าน rate เทคนิคการอ่าน rate ในข้อสอบ กรณีที่มัน irregular แล้วเร็วมากๆแบบนี้ มีสามวิธีด้วยกัน

1. เหลือบตาไปดูที่เครื่องอ่านที่หัวมุมกระดาษ ง่ายสุด เช่น เครื่องอ่าน 214 ก็ตอบอาจารย์ว่า > 200 เป็นต้น

2. ถ้าไม่มี ให้นับทั้งแผ่นว่ามีกี่ beats นับเฉพาะด้านล่างที่รันยาวๆนะ ไม่ใช่นับมันทุก lead นับทั้งแผ่นนะครับ ได้เท่าไหร่เอาไปคูณ 6 เลย นั่นคือ rate เพราะ standard speed 12 lead ใช้เวลา 10 วินาที
แล้วเวลานับ ให้นับในใจ ไม่ต้องเอานิ้วไปจิ้มนับออกเสียง 1,2,3,4, .... อายเค้านะครับ เสียราคาเลย มีมาด มีทรงนิดนึง

3. ถ้าดูแล้วมีช่วงที่ติดกันเป็นกลุ่มเยอะ SD ไม่กว้าง ให้อ่าน rate ในกลุ่มใหญ่นั้น แล้วกะคร่าวๆได้เลย เปรียบเหมือนค่ามัธยฐาน

สรุปข้อนี้ให้อ่านว่า Irregular Wide Complex Tachycardia, rate > 200
หล่อเลยครับ ได้คะแนนเกินครึ่งแล้วแน่นอน แต่ถ้าอยากได้เต็ม

ให้จำไว้สามอย่าง เวลาเจอ irregular WCT แบบนี้

1. AF with Wolf - irregular QRS width
2. AF with Aberrancy - regular QRS width, rate < 150 - 200
3. Polymorphic VT - ใน lead เดียวกันมี varying ของ amplitude

ถ้าเกิดไม่รู้จริงๆ หรือ ตื่นเต้นมาก จำเป็นต้องเดา ให้เลือก AF with Wolf ไปก่อน โอกาสถูกสูง เพราะข้อสอบเรซิเดนท์ จะเอา polymorphic VT มาออกก็อาจจะง่ายไป
ถ้าเอามาจริงๆ ก็มักจะเหน็บ initiation ที่เป็น long-short sequence มาให้สวยงาม ส่วน AF with aberrancy ก็ออกได้เหมือนกัน แต่โอกาสน้อยลดหลั่นลงมา ข้อสอบ cardio ที่ให้เรซิเดนท์ทำ ควรจะมี practical point
ที่บรรลุวัตถุประสงค์ของการอบรมแพทย์ประจำบ้านอายุรศาสตร์

ข้อนี้เฉลย AF with Wolf นะครับ

...............................................

(สำหรับเฟลโล่)
AF with Wolf ถูกมั๊ยครับ เห็นก็รู้แล้ว มองแล้วตอบเลย
แต่ชีวิตจริงมันไม่ง่ายขนาดนั้น มันไม่ได้สวยงามเหมือนในข้อสอบ หรือภาพในแบบเรียนของกระทรวง
ภาพนี้ - polymorphic VT ชัดเจนมาก
ภาพนี้ - monomorphic VT เห็นแบบนี้นะ
ภาพนี้ - AF with Wolf เหมือนในภาพตัวอย่าง จำไว้นะ
โลกสวยมาก วิ่งไปในทุ่งหญ้าเขียวขจี
.
.

จุดตายที่ 1 "Irregularity"

กรณีที่เห็น irregular WCT แบบนี้ สำคัญที่สุดคือ cycle length จำไว้เลยนะครับ ยังไม่ต้องดูอย่างอื่น น้องดู cycle length ก่อน
พยายามบอก baseline rhythm ให้ได้ก่อน ว่ามาจากข้างบน หรือ ข้างล่าง ใน rate ที่เร็วระดับ 200+ แบบนี้ ถ้าไม่ใช่ VF เราจะไม่เห็น irregularity ได้ในระดับที่ AF สามารถทำได้ น้องลองดู ECG แผ่นนี้ เห็น degree of irregularity ของ R-R interval มั๊ยครับ irregular ขนาดนี้ AF แน่นอน ไม่ใช่ VT ในทางตรงข้าม ถ้า irregularity ไม่มาก เราจะยังตัด AF ออกไปไม่ได้นะครับ อันนี้จะยากเลย ต้องอาศัยดูอย่างอื่นประกอบ
.
.

จุดตายที่ 2 "R-R interval"

monomorphic VT เราจะถูกสอนมาตลอดว่า จะต้อง regular ด้วยกลไกแบบ reentry
แต่ในชีวิตจริง มันไม่ได้ regular เสมอไปนะครับ ยกตัวอย่างช่วงแรกที่เกิด VT อาจจะเห็น irregularity ได้เล็กน้อย

หรือ VT ในกลไกแบบ reentry เอง บางครั้งอาจมี QRS morphology และ cycle lenth
ที่ไม่คงที่ได้ แต่ cycle length จะต่างกันเล็กน้อย ไม่มากเหมือน AF เช่นกรณีที่
1. circuit เดียวแต่มีมากกว่า 1 exit site
2. มากกว่า 1 circuit แต่ใช้ isthmus ร่วมกัน (shared isthmus)
3. มีการ activate หรือ trigger กันเองจาก remote region
4. มี conduction reversal เกิดขึ้นใน circuit เดียวกัน
5. เกิด dynamic functional block ทำให้ isthmus length หรือ exit site เปลี่ยนแปลงไป

antidromic AVRT เองก็สามารถมี cycle length ไม่เท่ากันได้ ถ้า AV node ที่เป็นส่วนหนึ่งของวงจร ใช้มากกว่าหนึ่ง pathway โดยที่ไม่ถูก terminated
.
.

จุดตายที่ 3 "QRS width"

เพื่อจะบอกว่ามันเป็น Wolf ลงสองทาง หรือมี preexcitation varying QRS width ถือเป็นกุญแจสำคัญ ใน AF with Wolf เราจะเห็นต่างกันหลากหลายรูปแบบ เกิดจากการเหลื่อมกันของ AP refractory period กับ cycle length

ให้ระวังสองอย่างที่อาจจะหลอกตาเราได้ (mimicker)

1. myocardial repolarization ที่ผิดปกติและเกิดขึ้นในขณะที่มี AF เช่น electrolytes ผิดปกติ และที่สำคัญคือ myocardial injury เช่น acute ST elevation MI ทำให้ QRS morphology ดูแตกต่างออกไปได้ ในแต่ละ lead หลอกตาเสมือนว่ามี varying morphology ถ้า convert กลับเป็น sinus จะเห็นชัดขึ้น

2. aberrancy ในบางกลไกสามารถเกิดเป็นชุดๆแล้วหายไปได้เช่นกัน ไม่จำเป็นต้องเกิดคงที่ตลอดเวลา แต่ความแตกต่างของ QRS width จะไม่เหมือน preexcitation มันจะมีความแตกต่างเป็นกลุ่มก้อนอย่างชัดเจน
.
.

จุดตายที่ 4 "fultter with Wolf"

แยกยากมากจาก SVT with aberrancy หรือ VT โดยเฉพาะถ้าเป็น flutter 2:1 และไม่มี ECG เดิมตอนเป็น sinus มาเทียบ
เพราะ accessory pathway มีเวลาฟื้นตัวได้เพียงพอในแต่ละ cycle ให้น้องสังเกต intial portion ของ QRS ถ้าเห็น delta wave จะพอช่วยได้ ในการแยกจาก SVT with aberrancy สำหรับการแยก VT ให้ใช้หลักคิดหรือ criteria ในการแยก SVT กับ VT เช่น aVR หรือ Brugada

ECG credit: Beth Israel Deaconess MC, Boston, MA

1412

เรื่องราวลี้ลับของ Bernheim

Bernheim

ความรู้ดีๆ จากเพจ 1412 https://www.facebook.com/permalink.php?story_fbid=524443654429401&id=371793389694429&substory_index=0

เรื่องราวลี้ลับของ Bernheim ความลับที่ถูกซ่อนไว้กว่า 100 ปี

แนวคิดที่ถกเถียงกันมายาวนานกว่าหนึ่งร้อยปี ผนังหัวใจข้างซ้ายที่หนาตัวขึ้นกว่าปกติส่งผลขัดขวางเลือดที่ออกจากหัวใจข้างขวา วงจรของหลอดเลือดดำไม่ขยับ I'asystole veineuse

โรคอยู่ที่หัวใจข้างซ้ายแต่ผู้ป่วยกลับมาด้วย isolated right-sided failure ถูกนิยามเอาไว้เมื่อร้อยกว่าปีก่อนว่า "Bernheim effect"

จุดเริ่มต้นมาจากการศึกษาที่ตีพิมพ์ลงในวารสารทางการแพทย์ของฝรั่งเศสชื่อว่า Revue Médicale Suisse ในปี 1910 ภายใต้ชื่อการศึกษาว่า

I'hypertrophie du coeur gauche par stenose concomitante du ventricule droi

แปลเป็นภาษาอังกฤษตรงตัวว่า Venous asystole in hypertrophy of the left heart with associated stenosis of the right ventricle

พร้อมกับภาพวาดรูปหัวใจสองภาพวางเทียบกันที่วาดโดย Hippolyte Bernheim อันโด่งดัง (ในรูปประกอบ) การศึกษาดังกล่าวเป็น case series ผู้ป่วยสิบรายที่มีภาวะ isolated right ventricular failure ตรวจพบ distended neck vein, edema และ hepatomegaly สุดท้ายเสียชีวิตทั้งหมด และผล necropsy พบว่ามี LV free wall และ interventricular septum หนามากจนกดเบียด RV cavity มี geometric distortion อย่างชัดเจน

ในปี 1915 Bernheim ตีพิมพ์เปเปอร์ที่สอง ซึ่งเป็นเปเปอร์ที่มีการอธิบายกลไกของ right-sided heart failure อันนั้นว่าเกิดจากการกดเบียดของผนังหัวใจที่หนาตัวขึ้นของข้างซ้าย เขียนเป็นภาษาฝรั่งเศส แปลเป็นภาษาอังกฤษว่า "mechanical right ventricular stenosis"

กลไกและทฤษฎีของ Bernheim ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวาง จนกระทั่งมาถึงยุคของการใส่สายสวนเข้าไปวัดความดันในห้องหัวใจได้สำเร็จ เริ่มเกิดข้อโต้แย้งขึ้นมามากมายว่า ในผู้ป่วยหลายรายที่มี severe LVH และ septum กดเบียด RV cavity กลับไม่พบว่้ามี clinical RV failure แต่อย่างใด ผลการสวนหัวใจข้างขวาพบว่าคนไข้กลุ่มนี้ mean RAP ไม่ต่างจาก RVEDP รวมทั้ง RVSP ก็ไม่ได้ต่างจาก PASP แสดงให้เห็นว่านอกจากไม่มี clinical RV failure แล้วยังไม่มีหลักฐานของ RV stenosis (inflow/outflow obstruction) ตามคำอธิบายของ Bernheim อีกด้วย

อย่างไรก็ตาม กลุ่มที่เชื่อแนวคิดของ Bernheim โต้แย้งว่า แม้ไม่มีหลักฐานของ RV stenosis จากการสวนหัวใจ ก็ไม่ได้แปลว่า right-sided heart failure จะไม่มีโอกาสเกิดขึ้น การทำงานของหัวใจภายใต้ RVEDP ที่สูงกว่าปกติ หรือ restrictive RV filling มีโอกาสที่คนไข้จะเกิด acute decompensation และ clinical RV failure ตามมาได้เช่นกัน

ก่อนที่ John Gibbon จะพัฒนา heart-lung machine มาใช้ผ่าตัดเปิดหัวใจได้สำเร็จเป็นครั้งแรกของโลกที่ Jefferson University Medical Center ในเมือง Philadelphia ปี 1953 ลิ้นหัวใจเอออร์ติคตีบเป็นลิ้นที่ไม่เคยถูกซ่อมหรือรักษาได้มาก่อน ข้อมูลขนาดใหญ่ที่กำหนดว่าเมื่อไหร่ถึงเรียก severe AS เมื่อไหร่ถึงต้องผ่าตัด ตัวแปรอะไรบ้างที่กำหนดการพยากรณ์โรคในผู้ป่วย severe AS มาจากข้อมูลในยุคก่อนหน้าการผ่าตัดเปลี่ยนลิ้นเกือบทั้งหมด

มีรายงานผู้ป่วย severe AS ที่ไม่ได้รับการผ่าตัดหลายรายที่มี excessive LVH มีอาการและอาการแสดงของ isolated RV failure เช่น บวม ตับโต ที่สำคัญตรวจพบ prominent a wave แนวคิดของ Bernheim ได้ถูกนำมาอธิบายปรากฏการณ์ดังกล่าว prominent presystolic a wave ถูกเรียกว่า 'Bernheim a wave' และเชื่อว่าเป็นหลักฐานทางคลีนิกที่แสดงถึง RV inflow obstruction อย่างที่ Bernheim เคยอธิบายไว้ในปี 1915 ตรงนี้เป็น misnomer ที่สำคัญ เพราะทำให้หลายคนเข้าใจว่า Bernheim effect เป็นกลไกที่เกิดขึ้นเฉพาะหรือถูกอธิบายเอาไว้ในผู้ป่วย aortic stenosis เท่านั้น ซึ่งจริงๆแล้วไม่ใช่นะครับ

หลังจากการนำเทคโนโลยีของอัลตราซาวด์ทางการทหารในช่วงหลังสงครามโลกครังที่สอง มาใช้ในทางการแพทย์และการตรวจหัวใจ มีหลายการศึกษาที่พิสูจน์ว่า Bernheim a wave ที่ตรวจพบในผู้ป่วย LVH แท้จริงแล้วไม่ได้เกิดจาก RV inflow obstrction แต่เกิดจากกลไกที่เรียกว่า interatrial interaction หรือ atrial crosstalk

landmark study ในประเด็นนี้เป็นการศึกษาจาก National Heart and Lung Hospital ในลอนดอน (Henein et al. Br Heart J 1993;69:409-413) นำผู้ป่วย LVH ที่ตรวจพบ prominent a wave มาตรวจ transmitral และ transtricuspid inflow รวมทั้ง mitral และ tricuspid annulus excursion จาก M-mode นะครับ ไม่ใช่ TDI ผลการศึกษานี้พบว่าด้านซ้ายมี mitral E ต่ำ mitral A สูง IVRT ยาวกว่าปกติ (impaired relaxation) ด้านขวา tricuspid E ปกติ แต่ที่น่าแปลกคือ tricuspid A กลับสูงขึ้นไปด้วยกันกับข้างซ้าย ทีมผู้วิจัยเชื่อว่าเป็นผลจากการเคลื่อนที่ไปในทิศทางเดียวกันของ LA และ RA หัวใจด้านซ้ายจำเป็นต้องมี left atiral contribution (A velocity) สูงขึ้นเพื่อชดเชย E ที่ลดลง แต่ไปมีผลดึงให้ A ข้างขวาสูงตามไปด้วย เรียกกลไกนี้ว่า atrial crosstalk ถือเป็นสมมุติฐานคำอธิบายของ Bernheim a wave ที่ได้รับการยอมรับในปัจจุบัน

หลังจากนั้นมีการนำแนวคิดเรื่อง ventricular interdependence มาใช้อธิบายการทำงานของ LV ที่แย่ลงในผู้ป่วย pulmonary hypertension และมี RVH ตรงกันข้ามกับ LVH ใน Bernheim ก่อนหน้านี้ บางเปเปอร์เรียกกลไกกลับด้านนี้ว่า "reverse Bernheim effect"

แม้ในปัจจุบันกลไกที่แท้จริงของ Bernheim effect ยังเป็นที่ถกเถียง แต่สมมุติฐานที่ยึดตามหลักฐานจากงานวิจัยเท่านั้น ในปัจจุบันเชื่อว่าเกิดจากสามกลไก

(1) bulging ของ interventricular septum ในช่วง diastole กดเบียดให้ RV cavity obliterate ขนาดของ RV cavity ลดลง compliance และ contractility ลดลงตามกลไกของ Frank-Starling ในกรณีของ reverse Bernheim มีรายงานในผู้ป่วย chronic pulmonary hypertension ที่มาด้วย exercise-induced syncope และพบหลักฐานของ mechanical compression จากข้างขวาที่หนาตัวกว่าปกติ สัมพันธ์กับ LV stroke volume ที่ลดลง

(2) underfill concept เป็นแนวคิดใหม่ที่เชื่อว่าอาจจะสำคัญหรือมีอิทธิพล มากกว่ากลไกข้อแรก hypertrophic myocardium ที่เกิดจาก long-standing pressure load มีหลักฐานทางไฟฟ้าหัวใจว่า action potential duration (APD) และ effective refractory period (ERP) ถูกยืดออก จาก down-regulation ของ potassium channels สามตัวหลักคือ IK1, Ito1 (Kcnip2) และ IKs นอกจากนั้น contraction duration ยังยาวขึ้นด้วย ทำให้เกิด peak myocardial shortening delay โดยความผิดปกติทั้งหมดนี้ไม่จำเป็นต้องเห็นความผิดปกติใน electrocardiogram เลยก็ได้ ผลทางไฟฟ้าเหล่านี้ ในระยะยาวเชื่อว่าส่งผลให้เกิด intraventricular mechanical asynchrony และ/หรือ LV-to-RV diastolic interventricular delay ท้ายที่สุดนำไปสู่ RV underfilling หรือเป็น LV underfill ในกรณีที่เป็น reverse Bernheim

(3) atrophic changes ของหัวใจข้างที่ไม่ได้หนา เชื่อว่าการนำไฟฟ้าที่ผิดปกตินอกจากเกิดขึ้นในหัวใจข้างที่มีพยาธิสภาพหลัก หัวใจอีกข้างที่ถูกกดเบียด พบว่ามี cell-to-cell impulse transmission ที่ผิดปกติทำให้ APD และ ERP รวมถึง conduction velocity ยืดออกหรือช้าลงได้ กลไกข้อที่สามยังถือว่าใหม่มาก และมีหลักฐานจำกัดเฉพาะในสัตว์ทดลองและทำการศึกษาเฉพาะใน left ventricle เท่านั้น หรือกรณีของ reverse Bernheim เท่านั้น

Courtesy of Baylor University Medical Center

1. Rev De Med 1910; 30: 785 - 801
2. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2009 ;2 :555 - 561
3. J Am Coll Cardiol 2007 ;49 :1334 - 1339
4. Circulation 1991; 83: 104 - 118
5. Heart Rhythm 2004; 4: 460 - 468
6. Circulation 2006; 114: e618 - e620
7. Circulation 2006; 113: 806 - 813

Wipat - 1412

สอนอ่าน ECG

สอนอ่าน ECG 

จากเพจ 1412 https://www.facebook.com/1412-Cardiology-371793389694429/?fref=ts

เรซิเดนท์เมด เฟลโล่คาดิโอก็ด้วย ไม่ต้องมาเขิน มุงๆกันเข้ามาให้หมด

วันนี้พี่จะมาสอนวิธีอ่าน EKG แบบนี้ให้ แบบที่เจอในข้อสอบบอร์ดคาดิโอปีล่าสุดและตอบไม่ได้กัน (ยากตรงไหนเนี่ยยยย)

ข้อนี้ไม่ถามให้ตอบแล้วนะครับ พี่อ่านให้ฟังเลย

เวลาเราเจอตัวแคบสลับกว้างสม่ำเสมอและไม่เร็วแบบนี้ แปลว่าอะไรครับ

แปลว่าการนำไฟฟ้าใน ventricle ไม่เหมือนกันแบบตัวเว้นตัวถูกมั๊ยครับ น้องบางคนไม่รู้จะใช้คำพูดอะไรอ่าน EKG หน้าตาแบบนี้ น้องบอกมันหายใจไม่ออกทรมานเหลือเกิน ... - -"

ถ้าเจอแบบนี้ให้ตอบอาจารย์ว่า baseline rhythm เป็นอะไร บวกกับคำว่า intermittent intraventricular conduction delay อย่างข้อนี้ baseline เป็น sinus ก็แค่พูดออกไปว่า

sinus rhythm with intermittent intraventricular conduction delay

เวลาเจอแบบนี้ให้น้องคิดถึงสองอย่าง

✔ จุดกำเนิดไฟฟ้ามาจากด้านบนทั้งหมด

✔ เกิดจากบนสลับล่างไปเรื่อยๆ

ถ้าไม่มี electrogram ช่วย ให้ดูจาก EKG แค่อย่างเดียว คิดถึง 4 อย่างเสมอ

1. Bigeminy PVC (บนสลับล่าง) จุดกำเนิดต่ำกว่า His ลงมาได้ทุกตำแหน่ง จริงๆมีรายละเอียดอีกเยอะนะครับแต่ไม่ออกข้อสอบแน่นอนพี่ขอไม่พูดถึง เอาแบบง่ายๆเลยนะ ตัวกว้างจะกว้างมากกว้างน้อยก็ได้แต่น้องจะไม่เห็น p นำหน้ามัน หรือถ้าเห็นก็ไม่มีความสัมพันธ์ต่อกัน โอกาสที่ Bigeminy PVC จะออกมา regular ได้เป๊ะๆแบบนี้ ไม่ง่ายนะครับ ทุกอย่างต้องเป็นใจให้ออกมาพอดีกันจริงๆ และถ้าหาก coupling interval เท่าๆกันแบบนี้ หน้าตาตัวกว้างควรจะต้องเหมือนกันครับ มันไม่ควรจะต่างกัน อย่างในโจทย์ข้อนี้ เห็น p นำชัดเจน และ หน้าตากว้างไม่เท่ากันด้วย ดังนั้นไม่น่าใช่ Bigeminy PVC

2. Bigeminy PAC with aberrancy (บนตลอดเวลา) sinus สลับ PAC ตัวเว้นตัว แยกง่ายมาก มันจะไม่ regular ครับ ไม่ว่า PAC จะ reset SA node ได้หรือไม่ก็ตาม นอกจากนั้น เราเห็น p นำตัวกว้างก็จริง แต่หน้าตา p จะไม่เหมือน sinus และ p-p interval ก็ไม่คงที่ด้วย

3. Intermittent RBBB or LBBB (บนตลอดเวลา) เจอได้ไม่บ่อย หน้าตาจะเป็นแบบแผนของ right หรือ left bundle block ชัดเจน เนื่องจากกำหนดจังหวะโดย sinus ทั้งหมด จึงออกมา regular เห็น p นำตัวกว้างชัดเจนและ p-p interval เท่ากัน อนึ่ง คำว่า block ไม่ได้แปลว่านำสัญญาณผ่านไม่ได้นะครับ มันอาจจะแค่นำช้าลงเกิดจากสาเหตุจากอะไร ต้องอาศัย intracardiac electrogram ช่วย

4. Intermittent preexcitation (บนตลอดเวลา) อย่าใช้คำว่า intermittent Wolf นะครับ ถ้าเรายังไม่เห็นตอนเป็น tachycardia คนไข้อาจจะเป็นแค่ asymptomatic intermittent preexcitation ก็ได้ เนื่องจากคุมจังหวะและความเร็วด้วย sinus ทั้งหมดเหมือนกับข้อ 3 ทำให้เราเห็น regularities มองเห็น p ชัดเจน p-p interval เท่ากัน แต่ตัวกว้างมีคุณลักษณะแบบ preexcitation คือ PR interval สั้นและเห็น delta wave หรือ polarity แต่ต่อให้ไม่เห็น delta การที่มี PR shortening ตัวเว้นตัว โดยที่ p-p ยังคงที่ตลอดเวลา ก็เพียงพอที่จะสงสัยการนำสัญญาณลง AP แบบติดๆดับๆแล้ว (precarious antegrade conduction) ซึ่งเกิดจาก relatively long refractory period ของ AP ± ร่วมกับการนำสัญญาณผ่าน AV node ในขณะนั้นช้าลงไป

คำตอบข้อนี้คือ sinus rhythm with intermittent preexcitation เห็นมั๊ยครับ ไม่ยากเลย ต่อไปพี่จะสอนน้องเฟลโล่อ่าน EKG ให้มากขึ้นนะครับ

1412

จับมือสอนอ่าน EKG

จากเพจ 1412 cardiology

https://www.facebook.com/permalink.php?story_fbid=525485144325252&id=371793389694429&substory_index=0

พี่จะจับมือสอนอ่าน EKG อีกแผ่น จากข้อสอบบอร์ดคาดิโอปีล่าสุดกัน ไม่ได้เหมือนซะทีเดียว ยากกว่าข้อสอบจริงนิดหน่อย แต่ไม่แน่แผ่นนี้อาจจะออกข้อสอบปีหน้าก็ได้

ไม่ถามให้ตอบนะครับ พี่อ่านให้ฟังเลย

คลื่นไฟฟ้าหัวใจหน้าตาแบบนี้ เรามักจะเจอในข้อสอบหรือในการทำงานจริงบ่อยมาก สัญญาณถูกแบ่งออกเป็นกลุ่มๆ เป็น group beat หรือ periodicity สำหรับหมอไฟฟ้าหัวใจเป็นอะไรที่คลาสสิก เพราะเป็น arrhythmia รูปแบบที่เราค้นพบได้ก่อนที่โลกเราจะสามารถบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจลงบนกระดาษได้ซะอีก

หมอหนุ่มที่ทำงานในโรงพยาบาลชนบทแห่งหนึ่งของเนเธอร์แลนด์พบปรากฏการณ์ของ irregular pulse ในผู้ป่วยหญิงที่มาด้วยอาการใจสั่น จากการจับชีพจรที่ข้อมือ พบว่ามีความไม่สม่ำเสมอในแบบที่คาดเดาได้ นั่นคือ ทุก 3-4 beat จะ skip หนึ่งครั้งเสมอ ระยะเวลาที่ skip น้อยกว่าสองเท่าของ pulse-to-pulse interval เค้าตัดสินใจเรียกกลุ่มของ pulse ที่แยกออกเป็นกลุ่มๆว่า Luciani's periods เพื่อให้เกียรติการบรรยายลักษณะ periodical rhythm โดย Luciani ที่ทำงานอยู่ที่่ห้องทดลองของ Carl Ludwig ใน Leipzig ปี 1873 คำว่า Luciani period เรายังเห็นได้ตำรา arrhythmia เก่าๆ แต่ไม่มีอีกแล้วในปัจจุบัน การค้นพบนี้นับเป็น ground-breaking discoveries ของ cardiac electrophysiology เลยทีเดียว หมอหนุ่มคนนั้นก็คือ Karel Frederick Wenckebach เค้าตีพิมพ์การค้นพบทั้งหมดนี้ลงในวารสารทางการแพทย์ของเยอรมัน ZEITSCHRIFT FUR KLINISCHE MEDIZIN ปี 1899: Zeitschr Klin Med 1899,37:475-488 ชื่อหัวเรื่องว่า 'On the analysis of irregular pulses' และนั่นถือเป็นการค้นพบ decremental conduction ในหัวใจครั้งแรกของโลก

เวลาที่เห็น group beat หรือ pattern ที่เป็น periodicity แบบนี้ คือมีกลุ่มก้อนของสัญญาณแยกออกจากกันด้วย pause ให้น้องๆคิดถึง 4 อย่าง จำไปเลยนะครับ
1. second degree SA exit block (type I, type II)
2. second degree AV block (type I, type II)
3. PAC (conducted, nonconducted)
4. concealed His extrasystole

concealed His extrasystole บางทีเราชอบเรียกกันว่า concealed junctional ectopic rhtym คือมี junctional ectopic เกิดขึ้นแต่นำลงมาข้างล่างไม่ได้ ติด refractory ส่วนขาขึ้น penetrate ไปมากพอที่ทำให้เกิด retrograde concealment ขึ้นใน AV node (partially refractory, partially depolarized)

❤ วิธีแยก อย่างแรกให้มองหา p wave ก่อนที่จะ pause ไปเสมอ
เอาไว้เป็นหลักยึดเลยนะครับ นึกอะไรไม่ออก นึกถึงคำพูดพี่อันนี้ไว้ก่อน

มองหา p ก่อนที่จะ pause
มองหา p ก่อนที่จะ pause
มองหา p ก่อนที่จะ pause

❤ ถ้ามองเห็น p คิดไว้สามอย่าง
second degree AV block (Mobitz I, II)
nonconducted PAC
concealed His extrasystole with retrograde atrial capture

อันแรก pause เพราะ AV block
สองอันหลัง pause เพราะ SA node ถูก reset

วิธีแยกจากกันง่ายๆ

1. ดู p-p interval ใน AV block ระยะ p-p จะคงที่ แต่ถ้าเป็น nonconducted PAC หรือ concealed His extrasystole เจ้า p ตัวสุดท้ายมันจะมาเร็วกว่าปกติ

2. ระยะของ pause เป็น 2 เท่า p-p interval ใน AV block แต่สั้นกว่า 2 เท่า p-p interval ใน nonconducted PAC หรือ concealed His

nonconducted PAC ที่สามารถสร้าง group beat สวยๆล้อเลียน AV block ได้เนียนๆ มักจะเป็น extrasystolic PAC นั่นก็คือมี coupling interval ที่คงที่กับ sinus p ตัวสุดท้าย ที่เรามักจะเรียกกันว่า atrial bigeminy, atrial trigeminy หรือ atrial quadrigeminy

การแยก nonconducted PAC กับ concealed His extrasysole ที่มี retrograde atrial capture ถือว่ายากมากใน surface lead เพียงเอย่างเดียว การดูจาก morphology ของ p wave อาจจะแยกจากกันไม่ได้ เทคนิคของพี่ก็คือ ให้น้องดูที่ coupling interval ถ้าคงที่ มักจะไม่ใช่ His extrasystole เพราะกลไกการเกิดเป็นอีกแบบนึง เว้นแต่ดันไปเจอ parasystolic PAC ซึ่งอันนั้นก็คงแยกไม่ได้จริงๆ

ถ้าตัด nonconducted PAC กับ concealed His ออกไปได้แล้ว การแยก type I กับ type II AV block รู้กันอยู่แล้วนะครับ พี่ข้ามเลยนะครับ

❤ ถ้ามองไม่เห็น p wave หายังไงก็ไม่เจอ ซึ่งก็คือโจทย์ข้อนี้นั่นเองนะครับ

คิดไว้เลยสองอย่าง
second degree SA exit block (Mobitz I, II)
conducted PAC

อันแรก pause เพราะ SA block
อันหลัง pause เพราะ SA ถูก reset

แยก type II SA exit block ออกไปก่อนง่ายๆ

1. p-p interval ก่อนจะ pause คงที่

2. pause จะยาวกว่า และหารด้วยระยะ p-p interval ลงตัว โดยไม่จำเป็นต้องเป็น 2x เสมอไป เป็น 3x หรือ 4x ก็ได้

ที่ยากคือแยก type I หรือ Wenckebach SA block กับ conducted PAC
อันนี้โหดมาก จะใช้ระยะ pause < 2 เท่าของ p-p interval มาแยกไม่ได้เพราะน้อยกว่า 2x เหมือนกันทั้งคู่

1. ดู morphology ของ p ตัวสุดท้าย ถ้าหน้าตาแตกต่างออกไป น่าจะเป็น
conducted PAC with noncompensatory pause พูดมันง่ายแต่ของจริงมันไม่ได้ง่ายแบบนี้เสมอไป

2. เห็น progressive shortening ของ p-p interval ก่อน pause และ p-p interval หลัง pause จะยาวที่สุดเสมอใน Wenckebach SA block ซึ่งตรงตามโจทย์ข้อนี้ทุกประการ

❤ สรุปโจทย์ข้อนี้ คำตอบคือ second degree SA exit block, Mobitz I

สุดท้ายอยากฝากน้องๆว่า การอ่าน surface ECG เป็นอะไรที่ยากกว่าอ่าน EGM มาก การวิเคราะห์หรืออ่านกลไกของ arrhythmia สิ่งที่เราอยากได้ที่สุดคือ timing ให้เราหา lead ที่เห็น p ชัดที่สุด จากนั้นแกะ QRS ทิ้งออกไปให้หมด เพื่อสร้าง atrial electrogram สมมุติของเราขึ้นมาเอง ถ้าไม่มี lead ไหน เห็น p ชัดเลย ถ้าคนไข้ stable ลองค่อยๆขยับ V1 ไปเรื่อยๆ ทีละนิด จนเห็น p ชัดที่สุด นั่งทำอยู่ข้างเตียงคนไข้ ไม่ใช่เรื่องน่าอายแต่อย่างใด

เมื่อได้ความรู้จากโจทย์ข้อนี้ไปแล้ว ลองพิสูจน์ฝีมือตัวเองกับ EKG แผ่นนี้ดูครับซึ่งจะยากขึ้นมาอีกขั้นนึง
https://www.facebook.com/371793389694429/photos/a.371873473019754.1073741828.371793389694429/525204274353339/?type=3&theater

1412